品牌：LIPOSOMA

貨號：CP-005-005

產(chǎn)地：荷蘭

名稱：Clodronate Liposomes and Control Liposomes

辦事處/總代：靶點科技

論文題目：The healing myocardium sequentiallymobilizes two monocyte subsets withdivergent and complementary functions

期刊：JEM. Vol. 204, No. 12, November 26, 2007 3037-3047

摘要：心肌梗死 （MI） 的愈合需要單核細胞/巨噬細胞。這些單核吞噬細胞可能降解釋放的大分子，并有助于清除死亡的心肌細胞，同時介導肉芽組織形成和重塑的各個方面。協(xié)調(diào)這種不同功能的機制仍然未知。鑒于對循環(huán)單核細胞異質(zhì)性的高度認識，我們研究了不同的單核細胞亞群是否以特定方式促進小鼠心肌缺血性損傷。我們確定了心肌梗死后單核細胞參與的兩個不同階段，并提出了一個模型來調(diào)和這些細胞在愈合中的不同特性。隨著時間的推移，梗死心臟調(diào)節(jié)其趨化因子表達，并且它們分別通過 CCR2 和 CX 3CR1 依次主動募集 Ly-6C hi 和 -6C lo 單核細胞。Ly-6C himonocytes 在早期（I 期）占主導地位，并表現(xiàn)出吞噬、蛋白水解和抑制功能。Ly-6C lo單核細胞在后期占主導地位（II期），具有減弱的免疫特性，并表達血管-內(nèi)皮生長因子。因此，Ly-6C hi 單核細胞消化受損組織，而 Ly-6C lo 單核細胞通過肌纖維成纖維細胞積累、血管生成和膠原蛋白沉積促進愈合。患有慢性 Ly-6C hi 單核細胞增多癥的動脈粥樣硬化小鼠的 MI 導致愈合受損，強調(diào)了平衡和協(xié)調(diào)反應的必要性。這些觀察結(jié)果為調(diào)節(jié)缺血性損傷反應的細胞和分子事件提供了新的機制見解，并確定了可以影響心肌梗死后愈合和心室重塑的新治療靶點。

材料方法：

56 . Van Rooijen , N. , and A. Sanders . 1994 . Liposome mediated depletionof macrophages: mechanism of action, preparation of liposomes andapplications. J. Immunol. Methods. 174 : 83 – 93 . 荷蘭科學家，Van Rooijen教授是ClodronateLiposomes氯膦酸二鈉脂質(zhì)體，巨噬細胞清除劑的發(fā)明人。